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El 'marcapasos inalámbrico para el cerebro' podría ofrecer un nuevo tratamiento para los trastornos neurológicos

Plasticidad cerebral recuperada.

A La investigación en ratones dirigida por neurocientíficos en la Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts revela un nuevo mecanismo molecular que es esencial para la maduración del cerebro y puede usarse para restaurar la plasticidad en cerebros envejecidos. El estudio se centró en un subtipo de célula inhibitoria que también se encuentra en personas llamadas neuronas Parvalbumin (teñidas en azul) que ejercen un poder significativo sobre el tiempo del "período crítico" para la maduración cerebral. Si bien los estudios anteriores demostraron que las sinapsis de corto alcance (puntos verdes) en estas neuronas afectaron el período crítico que se abre en la corteza visual del cerebro (que procesa las escenas visuales), el nuevo estudio muestra que las sinapsis de largo alcance (puntos rojos) en estas neuronas tienen un control poderoso sobre el cierre del período crítico, a pesar de su menor densidad en el cerebro. Una molécula llamada SynCAM 1 estabiliza estas sinapsis de largo alcance, y si se elimina SynCAM 1 de estas sinapsis en cerebros adultos, aunque sea por poco tiempo, se puede restaurar la plasticidad cerebral. Este hallazgo podría apoyar el desarrollo de tratamientos más específicos para enfermedades humanas, como el trastorno del espectro autista y el accidente cerebrovascular. La investigación aparece en la revista Cell Reports el 8 de enero de 2019. Crédito: Adema Ribic / Tufts University School of Medicine Los neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, en colaboración con colegas de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, han descubierto un nuevo mecanismo molecular que es esencial para la maduración de la función cerebral y se puede usar para restaurar la plasticidad en los cerebros envejecidos. A diferencia de la investigación anterior que manipuló ampliamente la plasticidad cerebral utilizando enfoques que afectaron a todo el cerebro, este estudio aborda por primera vez una molécula específica que actúa en un solo tipo de conexión neuronal para modular la función cerebral. Esto restaura la capacidad del cerebro para volver a cablearse. La investigación en ratones podría mejorar la comprensión y el tratamiento de enfermedades humanas como los trastornos del espectro autista y los accidentes cerebrovasculares. Se publica en Cell Reports el 8 de enero de 2019. El cerebro humano es muy plástico durante la infancia, y todos los mamíferos jóvenes tienen un "período crítico" en el que diferentes áreas de su cerebro pueden remodelar las conexiones neuronales en respuesta a estímulos externos. La interrupción de esta secuencia precisa de desarrollo da como resultado un daño grave; Las condiciones como el autismo pueden implicar períodos críticos interrumpidos. "Se sabe desde hace un tiempo que la maduración de las células nerviosas inhibitorias en el cerebro controla el inicio de la plasticidad del período crítico, pero cómo esta plasticidad disminuye a medida que el cerebro madura no se comprende", dijo Adema Ribic, Ph.D., investigadora científica de Tufts School of Medicine y primer autor del nuevo estudio. "Hemos tenido alguna evidencia de que un conjunto de moléculas llamadas SynCAM pueden estar involucradas en este proceso, por lo que decidimos profundizar en esas moléculas específicas". El estudio se centró en la corteza visual, la parte del cerebro responsable del procesamiento de escenas visuales, en la que se ha examinado la plasticidad en muchas especies. Usando herramientas virales avanzadas y técnicas electrofisiológicas, los investigadores pudieron medir la actividad de las células nerviosas (neuronas) en ratones despiertos que respondían libremente a los estímulos visuales. Encontraron que la eliminación de la molécula SynCAM 1 del cerebro aumentaba la plasticidad en la corteza visual de ratones jóvenes y adultos. Investigaciones adicionales encontraron que SynCAM 1 controla un tipo muy específico de conexión neuronal denominada sinapsis: las sinapsis de larga distancia entre el tálamo visual, ubicado debajo de la corteza cerebral, y las neuronas inhibitorias en la corteza. Se encontró que SynCAM 1 era necesario para la formación de sinapsis entre el tálamo y las neuronas inhibitorias, Ribic compara las neuronas inhibitorias con un dial que controla cuándo puede ocurrir la plasticidad cerebral. La plasticidad es necesaria durante el desarrollo temprano, ya que la función de diferentes áreas del cerebro madura. La función madura es entonces "cementada" en su lugar por moléculas como SynCAM 1. "Nuestro estudio identificó un mecanismo fundamental que controla la plasticidad cerebral, y quizás lo más emocionante, podemos demostrar que un proceso en el cerebro adulto suprime activamente la plasticidad", dijo el autor principal del estudio, Thomas Biederer, Ph.D., profesor asociado de neurociencia en Tufts Escuela de Medicina y miembro de la facultad del programa de neurociencia en la Escuela de Graduados de Ciencias Biomédicas de Sackler en Tufts. "Por lo tanto, la capacidad limitada del cerebro maduro para cambiar no es simplemente una consecuencia de la edad, sino que se aplica directamente mediante el mecanismo SynCAM 1. Esto nos permite dirigirnos al mecanismo para reabrir la plasticidad en el cerebro maduro, lo que podría ser relevante. Para tratar trastornos como el autismo ". Centrarse en una sola molécula y en un tipo de sinapsis para inducir una mayor plasticidad debería apoyar el desarrollo de tratamientos con un potencial reducido de efectos secundarios. "Por ejemplo, los antidepresivos pueden restaurar la plasticidad pero también tendrán muchos otros efectos", dijo Ribic, quien observó que más plasticidad no siempre es mejor. "Nuestro estudio encontró una manera de aumentar la plasticidad de una manera muy controlada, tanto espacial como temporalmente. Combinado con los últimos enfoques en la manipulación genética, este puede ser un nuevo camino para abordar los trastornos infantiles y las lesiones cerebrales en adultos". Los investigadores aún deben determinar si este mecanismo de plasticidad funcionará tanto en humanos como en ratones y se puede activar repetidamente. Si bien hay obviamente grandes diferencias entre los roedores y los humanos, los estudios en múltiples especies sugieren que los mecanismos generales de plasticidad son similares. El estudio es el último trabajo del grupo Biederer en la Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, que se centra en los mecanismos de formación de sinapsis y la plasticidad en el contexto del desarrollo normal y los trastornos del desarrollo neurológico. Fuente de la historia: Materiales proporcionados por Tufts University, Campus de Ciencias de la Salud . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y duración. Referencia de la revista : Ribic, A., Crair, M., Biederer, T. Control sináptico selectivo de la maduración cortical y plasticidad por acción de ParCalctina autónoma de SynCAM 1 . Cell Reports , 2019 DOI: 10.1016 / j.celrep.2018.12.069

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