Conexiones que se activan de forma continua

Las neuronas se comunican entre sí por medio de conexiones sinápticas, donde se intercambia información de una neurona a su vecino. Estas conexiones no son estáticas, sino que se modulan de forma continua en respuesta a la actividad en curso (o experiencia) de la neurona. Este proceso, conocido como plasticidad sináptica, es un mecanismo fundamental para el aprendizaje y la memoria en los humanos como en todos los animales. De hecho, ahora sabemos que las alteraciones en la plasticidad sináptica son responsables de la alteración de la memoria en los trastornos cognitivos tales como la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos por los que estas alteraciones tienen lugar están todavía empezando a ser descubierto.
Este nuevo trabajo de investigación, publicado en la revista Nature Neuroscience , ha sido dirigido por el Dr. Shira Knafo (Ikerbasque, Unidad de Biofísica: CSIC / La Universidad del País Vasco), Dr. Jose A. Esteban (Severo Ochoa Centro de Biología Molecular, Investigación Nacional Consejo / Universidad Autónoma de Madrid), y el Dr. César Venero (Univ. Nacional de Educación a Distancia). Estos investigadores han descubierto que en la enfermedad de Alzheimer, la plasticidad sináptica se altera por una proteína descrita originalmente como un supresor de tumores: PTEN. En 2010, el grupo de investigación del Dr. Esteban descubrió que PTEN es reclutado a las sinapsis durante (fisiológica) plasticidad sináptica normal. Esta nueva investigación realizada por los Dres. Knafo, Venero y Esteban, ahora indica que este mecanismo funciona sin control durante la enfermedad de Alzheimer. Uno de los agentes patológicos de la enfermedad, la beta-amiloide, unidades de PTEN en las sinapsis en exceso, desequilibrar los mecanismos de plasticidad sináptica y perjudicar la formación de memoria.
Un aspecto importante de este estudio es que también describe cómo PTEN es reclutado a las sinapsis en respuesta a la beta-amiloide, y propone una estrategia para evitarlo. Utilizando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores desarrollaron una herramienta molecular para proteger las sinapsis del reclutamiento de PTEN. Con esta herramienta, las neuronas se vuelven resistentes a la beta-amiloide, y los ratones con Alzheimer preservar su memoria.
Aunque se trata de investigación usando modelos básicos de los animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan nuestra función cognitiva, y nos orientan hacia posibles vías terapéuticas para las enfermedades mentales en las que estos mecanismos son deficientes.

Historia de Fuente:
Materiales proporcionados por la Universidad del País Vasco . Nota: El contenido puede ser editado por el estilo y longitud.