lunes, 17 de julio de 2017

El desinfectante más común es tóxico para los ecosistemas acuáticos

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Las algas son vulnerables a los cambios en su entorno. / Susonauta
Las algas son organismos fundamentales en las redes tróficas de los ecosistemas acuáticos. Incluso pequeños cambios en sus poblaciones pueden tener un gran impacto en el equilibrio de todo el ecosistema, por tanto, es clave comprender de qué manera se ven afectadas por la aparición de contaminantes.
El triclosan es un compuesto antimicrobiano presente en los cosméticos de uso diario como enjuagues bucales, pastas de dientes, desodorantes y jabones. Su empleo cada vez más generalizado, junto a la incapacidad de las plantas de tratamiento de aguas residuales para eliminarlo completamente, ha contribuido a su aparición en los ecosistemas acuáticos, donde ejerce efectos tóxicos sobre los organismos que los habitan.
A pesar de que la toxicidad del triclosan en algas ya había sido previamente descrita, se desconocían los mecanismos de dicha toxicidad. Según los científicos, conocerlos es un paso fundamental para entender cómo los cosméticos que usamos a diario afectan a los ecosistemas.
Un trabajo publicado en Aquatic Toxicology ha dado respuesta a este interrogante. Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y la Universidad de A Coruña  revelan las respuestas celulares que están involucradas en la toxicidad que este compuesto produce sobre el alga verde Chlamydomonas reinhardtii.
Conocerlos es un paso fundamental para entender cómo los cosméticos que usamos a diario afectan a los ecosistemas
Para estudiar la respuesta celular, los investigadores emplearon distintos fluorocromos indicadores de respuestas celulares, valiéndose de la técnica biofísica de citometría de flujo y de análisis de perfiles proteicos, expresión génica y medidas fotosintéticas.
Grandes cambios en las respuestas celulares
Los resultados mostraron que el triclosan induce cambios significativos en la homeostasis del Ca2+ libre intracelular ([Ca2+]i) y una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (anión superóxido y peróxido de hidrogeno), lo cual produce estrés oxidativo, pérdida de la integridad de membrana citoplasmática, despolarización de la membrana citoplasmática, reducción de la actividad metabólica, acidificación del pH intracelular, despolarización de la membrana mitocondrial y, finalmente, apoptosis o muerte celular.
Los resultados también mostraron que la fotosíntesis, actividad esencial en el mantenimiento de la biosfera, resulta muy afectada. Además, el Triclosan produjo alteraciones en la expresión de genes involucrados en señalización de Ca2+ libre intracelular, estrés oxidativo, fotosíntesis y apoptosis, así como cambios en los perfiles proteicos de proteínas relacionadas con el estrés oxidativo y la actividad fotosintética
El Ca2+ libre intracelular es un segundo mensajero involucrado en la percepción y en señalización de un gran variedad de estreses bióticos y abióticos (incluidos contaminantes). Con el fin de investigar el papel del [Ca2+]i en la respuesta celular tras la exposición a triclosan, los investigadores emplearon el BAPTA-AM, un quelante intracelular de Ca2+ que al  secuestrarlo evita los cambios en [Ca2+]i. De este modo se puede estudiar si la respuesta celular al tóxico depende total o parcialmente del [Ca2+]i.
Los resultados mostraron que la pre-incubación con BAPTA-AM prevenía los efectos tóxicos del triclosan sobre los parámetros de respuesta celular estudiados. Por tanto, se logró demostrar que el [Ca2+]i desempeña un papel clave en la respuesta celular global detrás de la toxicidad del triclosan y probablemente de otros contaminantes.
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Esquema de las respuestas celulares desencadenadas por el triclosan en Chlamydomonas reinhardtii. / González-Pleiter et al. (2017)
Referencia bibliográfica:
González-Pleiter M, Rioboo C, Reguera M, Abreu I, Leganés F, Cid Á, Fernández-Piñas F. "Calcium mediates the cellular response of Chlamydomonas reinhardtii to the emerging aquatic pollutant Triclosan". Aquat Toxicol. 2017 May;186:50-66. DOI: 10.1016/j.aquatox.2017.02.021